来自Mahler等的研究团队发现了一种新型噬菌体DNA修饰——5-阿拉伯糖基-羟基-胞嘧啶 (5ara-hC)，该修饰通过羟基连接阿拉伯糖，并可被噬菌体编码的阿拉伯糖基转移酶 (Aat)进一步修饰为双/三重阿拉伯糖基化。这种修饰使噬菌体能够逃逸DNA靶向的CRISPR-Cas和限制性内切酶 ...

有趣的是，这种损伤在小脑中呈现细胞特异性——只有浦肯野细胞和高尔基细胞会积累大量DNA损伤。进一步研究发现，TET蛋白在这些细胞中靶向富集于增强子标记的高表达基因体区域，这些基因多数与运动协调功能相关，完美解释了阿糖胞苷临床表现为小脑神经毒性的现象。相比之下，吉西他滨等药物仅引起单链断裂 (SSB)，可通过DNA连接酶3有效修复，因此神经毒性显著降低。